„Несомнено е дека сте ги прочитале неодамнешните наслови за пациенти кои се опоравиле од Ковид-19 за подоцна да се заразат со САРС-КоВ-2 – наводно од друг вирус.
Кон крајот на август пристигна веста за првиот „документиран“ или „потврден“ случај на повторна инфекција на САРС-КоВ-2 во светот: човек од Хонг Конг со дијагностициран вирус во март доби „нов вирус“ што циркулира во Западна Европа ова лето .
Веќе следниот ден беше објавена веста дека се чини дека две лица во Европа биле заразени. После тоа, се појави приказната за првиот случај од ваков вид во Америка – во вето со пациент во Невада, кој, наводно, имал полоши симптоми по втор пат. Прелиминарната студија (која не е разгледана) врз која се темелеа овие извештаи се чини дека веќе не е достапна. „Целиот овој говор за нови, можеби повеќе вирулентни форми на САРС-КоВ-2 непотребно сее страв и предизвикува конфузија“, пишува Едвард Холмс, еволутивен вирусолог за Њујорк Тајмс. Тој понатаму наведува:
Да ги разгледаме доказите и науката.
Прво, се појавуваат изолирани случаи на повторна инфекција со други вируси. Тој факт не е нужно алармантен. Реинфекцијата обично само ни кажува како работи човечкиот имунолошки систем. На прв поглед, нема докази дека вирусот мутирал на начини што го прават поопасен. Од друга страна, вирусите рутински мутираат – и според повеќето студии, повеќето од овие промени се лоши за вирусот или дури и фатални. (Мал број изговори се неутрални, а корисно е само мало малцинство.) Зборот „мутација“ може да звучи застрашувачки, но тоа е скромен факт на вирусен живот и неговите последици обично не се непријатни за луѓето.
И да, САРС-CoV-2 исто така мутира. Па што?
Вистинското прашање е: Дали стана поинтензивно или заразно отколку што беше кога беше откриено во Вухан, централна Кина, во декември? Доказите сугерираат дека не е така. Како вируси кои ни даваат грип или сипаници, САРС-КоВ-2 има генетски код кој се состои од РНК или рибонуклеинска киселина. Но, РНК е многу променлива и бидејќи SARS-CoV-2 нè инфицира со користење на клетките на нашето тело за да се реплицира повторно и повторно, секогаш кога ќе се копира неговиот геном, може да се направи грешка. Повеќето мутации се губат брзо, случајно или затоа што оштетуваат некои од главните функции на вирусот. Само мал процент на крајот се шири широко или трајно. Мутацијата може да биде гориво на еволуцијата, но, особено за РНК вирусот, исто така е честа.
РНК вирусите имаат тенденција да растат брзо – околу милион пати побрзо од човечките гени. Меѓутоа, ако САРС-CoV-2 се издвојува меѓу нив, тој се развива побавно од многумина: приближно пет пати побавно од вирусот на грип, на пример. Според „Некстрејн“, проект со отворен извор што ја следи еволуцијата на патогените во реално време и други извори, САРС-CoV-2 акумулира просечно околу две мутации месечно – што значи дека формите на вирусот што циркулираат денес се само околу 15 мутации приближно различни од првата мониторирана верзија. ерупција во Вухан. Ова е мала бројка имајќи предвид дека геномот SARS-CoV-2 е долг околу 30 000 нуклеотиди. Тоа исто така значи дека верзиите на вирусот денес се приближно 99,95 проценти исти како и во оригиналот од Вухан. За РНК вирусот, САРС-CoV-2 е во бавен појас на еволуција.
Бавниот ритам на мутацијата на коронавирусот е добра вест за нас: Побрзорастечки вирус има поголема веројатност да ја надмине секоја вакцина или лек развиен за да го контролира. Сепак, дали дури и малите мутации го сменија САРС-CoV-2 на кој било важен начин досега? На пример, дали стана посмртоносно? Колку што ми е познато, до денес нема докази дека САРС-КоВ-2 станал повеќе вирулентен или смртоносен – ниту, во тој поглед, дека станал помалку.
На пример, една неодамнешна статија (сè уште не е разгледана) од Ерик Валш од Медицинскиот факултет „Империјал колеџ“ во Лондон и голем број колеги од други институции – вклучително и членови на конзорциумот „Ковид-19 геномикс Велика Британија“ – анализира 25.000 низи од целиот собран геном на САРС-КоВ-2. во Велика Британија, откри дека една посебна мутација на вирусот, позната како Д614Г, не ја зголемува смртноста на пациентите.
Што е со заразата?
Многу се расправаше за тоа дали мутацијата D614G – што влијае на таканаречениот шилест вирус на вирусот – го направи САРС-КоВ-2 позаразен. Шилестиот протеин се наоѓа на површината на коронавирусот и ова е важно затоа што е дел од вирусот кој се врзува за клетките домаќини.
Мутацијата D614G, која најверојатно потекнува од Кина, се чини дека стана почеста за прв пат во епидемија во северна Италија во февруари. Оттогаш, формата на вирусот Г614 се шири низ целиот свет и стана доминантна варијанта. Мутацијата D614G се чини дека ја зголемила инфективноста со коронавирус – барем во клетките одгледувани во лаборатории, според неодамнешниот труд на компјутерскиот биолог Бета Корбер и други објавен во списанието Cell. Очигледно делумно засновано на оваа и на други студии, здравствените власти во различни земји тврдат дека формата на коронавирус Г614 е можеби десет пати позаразна од верзијата што ја откриле во Вухан. Но, како што предупредуваат некои епидемиолози, тешко е, да не спомнувам неразумно, да се прочитаат резултатите од лабораторијата за да се објасни како вирусот всушност се шири кај реалното население.
Не верувам дека еволуцијата на САРС-CoV-2 е она што го поттикнува понатамошното ширење на вирусот. Коронавирусот продолжува да се шири добро затоа што повеќето од нас сè уште се подложни на него; не сме имуни и сè уште можеме да најдеме нови домаќини за релативно лесно да се заразат. Во истото издание на Cell што го објави написот на Корбер, вирусниот епидемиолог Нејтан Грубу и неговите колеги тврдат дека „зголемувањето на фреквенцијата на G614 може да се објасни случајно и епидемиологијата на пандемијата“. Се согласувам. Со други зборови: Следниот пат кога ќе споредите различни епидемии и ќе започнете да се прашувате или да се грижите за варијациите, прво претпоставете дека тие варијации се поврзани со теренските услови, а не со ништо за самиот вирус, како нова мутација.
Земете го, на пример, бранот на САРС-CoV-2 инфекции што ја погодија Австралија од јуни. Иако има голема епидемија во Викторија (со максимум околу 700 случаи на ден), таа беше занемарлива во државата Нов Јужен Велс (со дневен број на случаи обично околу 10) – но и двете беа предизвикани од истата варијанта на коронавирус, мутираната. D614G. Точните причини за овие разлики сè уште се испитуваат, но може да биде едноставно, бидејќи епидемијата најпрво ја погоди Викторија, па здравствените власти на Нов Јужен Велс имаа повеќе време да се подготват. Стапките на смртност исто така варираат помеѓу локациите, а на некои места вирусот се чини дека може да убие повеќе луѓе. Но, повторно, овие варијации веројатно зборуваат помалку за вирусот отколку за разликите во начинот на лекување на болеста или каде вирусот се шири главно кај ранливата популација, како што се луѓето во домовите за стари лица. Покрај тоа, дури и ако мутацијата D614G навистина ја зголеми инфективноста на вирусот кај луѓето, тој факт веројатно нема големи влијанија врз нашите шанси за развој на ефективна вакцина. Мутацијата навистина влијае на шилестиот протеин, но не и на неговиот дел што е насочен кон неутрализирачките антитела на човечкиот имунолошки систем кога телото се брани од инфекција.
Вирусите постојано мутираат; САРС-CoV-2 не се разликува. И од суштинско значење е да продолжиме да следиме кога и како и со какви ефекти се развива. Дали САРС-CoV-2 станува сè позаразен или смртоносен е важно прашање, особено затоа што не изгледа дека овој вирус ќе биде искоренет наскоро. Поверојатно е да стане човечки патоген кај луѓето, како што е грипот. Засега, сепак, САРС-КоВ-2 е во суштина истиот вирус што се појави во декември. Секако е мутирано, но не толку далеку на начини што треба да го променат начинот на размислување на научниците за тоа како да се справат со тие проблеми – не на начини што треба да ве загрижат.